Novidade !!!

Bom, conseguimos um jeito de disponibilizar a partir do blog as apresentações passadas da LACARDIO para download, á partir de hoje estarão todas neste link. Aproveito para pedir para quem já apresentou que mande os slides para o e-mail da liga lacardio.liga@gmail.com.

Para ter acesso on-line aos downloads basta clicar neste link abaixo e inserir o login e a senha de cadastro.
https://www.opendrive.com/user_account/files.php?fid=4166_8zZaE&_=1319741031344

Login: lacardio_es

Senha: cardiologia

Após logar-se, a página "apresentações LACARDIO", estará disponível com as apresentações para download.

É super tranquilo !!

Troponina Ultra-sensível (hs-T)

No dia 31 de agosto deste ano foi postado no site theheart.org, por Lisa Nainggolan um artigo a respeito de um estudo realizado pelo doutor Philip Haaf, do University hospital, em Basel, Suíça, estudo este que vem trazer uma discussão sobre um novo método de triagem da dor torácica na sala de emergência, a chamada troponina cardíaca ultra-sensível (hs-T).

O algoritmo desenvolvido pelo Dr. Haaf e seus colaboradores incorpora a presença de elevação do segmento ST ao eletrocardiograma, com elevações no valor da hs-T na primeira hora de atendimento. Segundo o estudo do Dr. Haaf modificações no nível da hs-T podem auxiliar o médico a definir já na primeira hora de atendimento se o paciente está sofrendo um infarto do miocárdio ou não.

Em seu estudo modificações absolutas na hs-T de 0.005µg/L tiveram uma boa força discriminatória no diagnóstico diferencial entre infarto agudo do miocárdio e doenças cardíacas não coronarianas, como arritmias, insuficiência cardíaca, emergência hipertensiva e miocardite.

De seus pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio, 98,4% apresentaram valores de hs-T em torno de 0.028µg/L ou elevações de 0.005 µg/L ou mais na primeira hora. Após a primeira hora não houve benefício notável da dosagem de hs-T.

Por: Pedro Paulo S. de Figueiredo

Fonte: www.theheart.org 

- O íntegra da publicação encontra-se no e-mail da liga lacardio.liga@gmail.com

Abordagem as síndromes aórticas agudas

Segue um texto para ilustrar nossas discussões recentes sobre Síndromes aórticas agudas.

Autor: Dr. Humberto Graner Moreira
Adaptado de: Hitinder S. Gurm, MBBS, FACC

Referência: Nienaber CA, Powell JT. Management of Acute Aortic Syndromes. Eur Heart J 2011;Aug 2:[Epub ahead of print].

A seguir, são 10 pontos para se lembrar sobre síndromes agudas da aorta (SAA):

1. SAA consiste em um conjunto de doenças agudas e emergenciais da aorta, com características clínicas semelhantes. Estão incluídas: dissecção aórtica, hematoma intramural (HIM), e úlcera aterosclerótica penetrante (UAP). Trauma da aorta com laceração da íntima também pode ser considerado um SAA.

2. O denominador comum das SAA é a ruptura da camada média da aorta com sangramento ao longo de sua parede, resultando na separação das camadas internas da aorta (dissecção), ou hemorragia transmural nos casos de UAP ou trauma. Na maioria dos pacientes (90%) a íntima está rompida, resultando no represamento de sangue em um plano de dissecção dentro da camada média.

Figura: Apresentações das síndromes aórticas agudas. PAU: Úlcera Aterosclerótica Penetrante; IMH: Hematoma intramural. Retirado de Nienaber & Powel. Eur Heart J 2011;Aug 2:[Epub ahead of print].
3. A SAA mais comum é a dissecção da aorta. Esta doença inicia-se com a formação de uma laceração na íntima da aorta, que é comumente precedida por degeneração da parede da média ou necrose cística desta camada. O sangue escoa através da laceração, separando a camada íntima da média ou adventícia e criando uma falsa luz. Esta falsa luz pode propagar-se de forma anterógrada ou retrógrada, aumentando a extensão da dissecção. A gravidade da apresentação clínica dependerá da localização da lesão inicial, do envolvimento de ramos laterais, e de complicações como tamponamento, insuficiência da valva aórtica, ou síndromes isquêmicas.

Classificação de DeBakey
Tipo I	Dissecção se origina na aorta ascendente e se propaga distalmente, acometendo pelo menos o arco aórtico e, tipicamente, a aorta descendente (cirurgia normalmente indicada)
Tipo II	Dissecção está confinada na aorta ascendente (cirurgia normalmente indicada)
Tipo III	Dissecção se origina na aorta descendente e se propaga distalmente (tratamento clínico normalmente indicado) IIIa: limitado à aorta descendente IIIb: se extende abaixo do diafragma
Classificação de Stanford
Tipo A	Dissecções envolvendo aorta ascendente, independente do sítio de origem
Tipo B	Dissecções que não envolvem a aorta ascendente (Obs: mesmo que haja envolvimento do arco aórtico)

4. O fator de risco mais comum para a dissecção aórtica ou HIM é a hipertensão arterial (presente em 75% dos pacientes com SAA). Outros fatores de risco incluem o tabagismo, trauma direto, e o uso de drogas ilícitas, como a cocaína ou anfetaminas. A incidência de dissecção aguda de aorta varia de 2 a 3,5 casos por 100.000 pessoas-ano.

5. As causas mais comuns de dissecção ou ruptura aórtica traumáticos são acidentes automobilísticos ou lesão de desaceleração. Entre os pacientes que morrem em decorrência de acidentes rodoviários, 20% têm uma ruptura da aorta. O local mais comum de ruptura da aorta é o istmo aórtico (45%), seguido pela aorta ascendente (23%).

6. Diagnóstico:

• A dor é o sintoma mais comum entre os pacientes com SAA. Suas características e sintomas associados refletem a localização da ruptura inicial, e mudam conforme a dissecção se estende ao longo da aorta.
• À avaliação inicial, para excluir diagnósticos diferenciais, deve-se realizar ECG, Rx de tórax, além da coleta de amostras de sangue para dosagem de biomarcadores (marcadores de necrose miocárdica, dímero-D).
• Em situações de emergência, optar por avaliação de imagem com ecodopplercardiografia (preferencialmente transesofágico) e angiotomografia de aorta.
• Em situações mais estáveis, pode-se optar tanto pelo ecodopplercardiograma TE, quanto angiotomografia ou angiorressonância de aorta. Angiografia atualmente é raramente necessária.

7. Sobre a gravidade da doença e o risco de morte:

• O risco de morte é maior em pacientes com tamponamento cardíaco ou com envolvimento das coronárias ou vasos cefálicos, resultando em isquemia cardíaca ou cerebral.
• Na ausência da correção cirúrgica, a dissecção aguda tipo A tem mortalidade de 1-2% por hora durante primeiras 24-48 h de apresentação, e, se não tratada, até 50% dos pacientes estarão mortos em uma semana.
• As principais causas de morte são disfunção da valva aórtica e insuficiência cardíaca aguda, tamponamento pericárdico, oclusão ou ruptura do arco aórtico.
• Em pacientes submetidos à correção cirúrgica, a mortalidade é de 10% em 24 horas, e até 20% em 30 dias.
• Nas dissecções do Tipo B, a mortalidade em 30 dias é de 10%, atingindo até 25% em pacientes que desenvolvem complicações isquêmicas.

8. SAA (dissecção ou IMH) envolvendo a aorta ascendente são consideradas emergências cirúrgicas, enquanto aquelas confinados somente na aorta descendente são tratadas clinicamente, a menos que haja alguma complicação: isquemia em órgãos ou membros, dissecção progressiva, extra-coleta de sangue da aorta (ruptura iminente), dor refratária, ou hipertensão não controlada. A terapia endovascular está emergindo como o tratamento preferido para pacientes com dissecções tipo B com indicação de abordagem.

9. O tratamento inicial dos pacientes com dissecção da aorta visa reduzir a pressão de pulso o suficiente para diminuir o estresse na parede aórtica, mantendo a perfusão de órgãos satisfatória. O uso de betabloqueadores endovenosos é o mais indicado, principalmente labetalol (infelizmente não disponível em nosso meio). No entanto, muitas vezes pode ser necessária a associação de medicamentos, incluindo nitroprussiato e opióides.

10. A taxa de sobrevivência em 10 anos entre os pacientes com SAA que recebem alta hospitalar varia entre 30-60%. Esses pacientes precisarão de acompanhamento ambulatorial intensivo, que inclui controle agressivo da hipertensão, uso de beta-bloqueadores, e testes de imagem seriados para detectar sinais de progressão, novas dissecções, ou formação de aneurismas.

Fonte: Cardiosource

Comunicado

Uma boa tarde a todos,

Gostaria de justificar o cancelamento da reunião dessa quinta-feira dia 20/10/11, que não ocorreu devido a reunião da coordenadora do curso e da diretora executiva da faculdade para fins de esclarecimento a respeito da nova comissão avaliadora do mec que receberemos no final de novembro e sobre o caminhar do reconhecimento de nosso curso de medicina. Visto a importância de tal reunião, decidimos adiar o nosso encontro.

Continuaremos seguindo o cronograma que encontra-se neste próprio blog, e em comum acordo com todos os membros da liga definiremos posteriormente uma nova data para as apresentações que estavam programadas.

Atenciosamente,
Vitor R. D. Bernardina
Presidente lacardio

Nova Diretriz Europeia para Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST

Autor: Dr. Humberto Graner Moreira 

Referência: Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-Segment Elevation: The Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in Patients Presenting Without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;Aug 26:[Epub ahead of print]. 

A seguir,os 10 pontos mais importantes da nova diretriz da Sociedade Europeia de Cardiologia: 

1. Definição: Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é uma manifestação ameaçadora à vida, geralmente precipitada por trombose aguda, induzida por uma ruptura ou erosão da placa aterosclerótica coronariana, com ou sem vasoconstrição concomitante, causando uma redução brusca e crítica do fluxo sanguíneo. 

2. Abordagem inicial: Além da necessidade de uma triagem rápida e obtenção do ECG diagnóstico em até 10 minutos da chegada do paciente no serviço de emergência, amostras sanguíneas devem ser obtidas para dosagem de marcadores de necrose miocárdica, particularmente troponina (T ou I). O resultado deve estar disponível dentro de 60 minutos. O teste deve ser repetido 6-9 horas após a avaliação inicial, se a primeira medida não for conclusiva. Repetição do teste após 12-24 horas é aconselhável apenas se o quadro clínico ainda for sugestivo de SCA. 

3. Estratificação de risco:Avaliação quantitativa do risco é útil para a tomada de decisão clínica. Existem diversos escores de risco disponíveis. De acordo com a Sociedade Europeia, com base em comparações diretas, o escore de risco GRACE é aquele que fornece a estratificação mais precisa, tanto na admissão quanto na alta, devido ao seu bom poder discriminativo. 

4. Estratificação invasiva: Angiografia coronária deve ser realizada com urgência para fins de diagnóstico em pacientes de alto risco e nos quais o diagnóstico diferencial não é claro. Angiotomografia coronária deve ser considerada como uma alternativa à angiografia invasiva para excluir SCA quando há uma probabilidade baixa a intermediária de doença arterial coronariana, ou quando troponina e ECG são inconclusivos. 

5. Ácido acetilsalicílico (AAS): O AAS continua como prioritário no tratamento, e deve ser dado a todos os pacientes (150-300mg dose inicial, seguido de manutenção com 75-100mg), a menos que haja contra-indicações. 

6. Inibidor P2Y12: Um inibidor do P2Y12 deve ser acrescido ao AAS em todos os pacientes, e mantidos por 12 meses, independente da estratégia inicial, a menos que haja risco considerável de sangramento. 

• Ticagrelor: O ticagrelor (180mg dose inicial, seguido de 90mg duas vezes ao dia) é recomendado para todos os pacientes com risco moderado a alto de eventos isquêmicos (por exemplo, troponinas elevadas), independentemente da estratégia inicial de tratamento. Essa recomendação inclui também aqueles que já faziam uso prévio de clopidogrel (que deve ser interrompido quando o ticagrelor é iniciado). 

• Prasugrel: O prasugrel (60mg dose inicial, seguido de 10mg por dia) é recomendado para pacientes que não estão recebendo um inibidor P2Y12 (especialmente diabéticos), nos quais a anatomia coronariana é conhecida e para os quais está programada intervenção coronária percutânea (ICP), a menos que haja um risco elevado de hemorragias graves ou outras contra-indicações. 

• Clopidogrel: Diante das outras medicações, o clopidogrel (300mg dose inicial, 75mg/dia dose de manutenção) fica relegado a terceira opção, sendo recomendado para pacientes que não podem receber ticagrelor ou prasugrel. Dose de ataque de 600mg pode ser realizada em pacientes em que se planeja ICP em situações nas quais ticagrelor ou prasugrel não está disponível. 

	Clopidogrel	Prasugrel	Ticagrelor
Classe	Tienopiridínico	Tienopiridínico	Triazolopirimidina
Reversível?	Não	Não	Sim
Ativação	Pró-droga, limitada por metabolização	Pró-droga, não limitada por metabolização	Droga ativa
Início de ação	2-4h	30min	30min
Duração do efeito	3-10 dias	5-10 dias	3-4 dias
Retirada antes de grandes cirurgias	5 dias	7 dias	5 dias

7. Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa (IG IIb/IIIa): Entre pacientes já em uso de terapia antiplaquetária dupla, o acréscimo de IG IIb/IIIa é recomendada em pacientes submetidos a ICP de alto risco e baixo risco de sangramento. Eptifibatide ou tirofiban podem ser utilizados com o AAS antes da angiografia em pacientes que não receberam inibidor P2Y12 (Classe IIa, C). O IG IIb/IIIa não é indicado em pacientes tratados conservadoramente.

8. Anticoagulantes: Anticoagulação é recomendada para todos os pacientes em adição à terapia antiplaquetária dupla.

• Fondaparinux (2,5mg/dia por via subcutânea) é recomendado como aquele de melhor perfil de eficácia e segurança em relação à anticoagulação. Se for utilizar fondaparinux, um bolus único de heparina não-fracionada (85 UI/kg e ajustado pelo tempo de coagulação ativado; ou 60 UI em caso de uso concomitante de IG IIb/IIIa) deve ser adicionado no momento da ICP.

• Enoxaparina (1mg/kg duas vezes ao dia; dose ajustada por grupos especiais) é indicada quando o fondaparinux não está disponível.

• Heparina não-fracionada (por infusão venosa, TTP alvo entre 50-70 seg) é recomendada em caso de indisponibilidade de fondaparinux ou enoxaparina.

9. Sobre a estratégia invasiva e revascularização:

• Estratégia invasiva (até 72h da apresentação) é recomendada para pacientes de alto risco e/ou sintomas recorrentes

• Estratégia invasiva precoce (até 24 da apresentação) é indicada em pacientes com escore GRACE>140 e pelo menos um critério primário de alto risco (elevação de troponinas ou alteração dinâmica no ECG).

• Angiografia de urgência (<2 horas) é recomendada em pacientes de muito alto risco de isquemia (angina refratária, insuficiência cardíaca, arritmias ventriculares ameaçadoras à vida, ou instabilidade hemodinâmica).

• Estratificação não-invasiva pode ser indicada em pacientes com baixo risco e/ou sem sintomas recorrentes antes de se decidir pela angiografia.

• Angioplastia: como não há diferenças em termos de resultados e segurança em relação aos tipos de stents, no contexto de SCA, recomenda-se que o stent farmacológico deva ser utilizado preferencialmente em subpopulações específicas (diabéticos, baixo risco de sangramento, características angiográficas, etc.)

10. Prevenção secundária: O tratamento da SCA não termina com a alta do paciente, e metas específicas de prevenção secundária devem ser buscadas e alcançadas pelos profissionais que cuidam desses pacientes. Isso inclui cessação do tabagismo, controle pressórico, meta de LDL<70mg/dl, atividade física regular, controle do peso e aderência às medicações de uso crônico.

Fonte: Cardiosource

Mudanças Nova Diretriz RCP - Suporte Básico

10 pontos para lembrar!
Diretrizes 2010 de Ressuscitação Cardiopulmonar: Suporte Básico de Vida

Autor: Humberto Graner Moreira

Aqui estão os 10 pontos de destaque das novas Diretrizes de Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) 2010:

1. A importância da Cadeia de Sobrevivência para o Atendimento Cardiovascular de Emergência (ACE) proposto pela American Heart Association (AHA) foi reforçada nas novas diretrizes. Além da ênfase na RCP de alta qualidade, a cadeia ganhou mais um elo – Cuidados pós-parada cardiorrespiratória (PCR). O primeiro elo da cadeia continua sendo o reconhecimento imediato da situação de emergência, o que inclui PCR e o acionamento do Serviço Médico de Emergência (Figura 1).
FIGURA 1. Reproduzido de American Heart Association: Destaques das Diretrizes da American Heart Association 2010 para RCP e ACE. [versão em Português].

2. As novas diretrizes encorajam RCP somente com compressões torácicas (RCPSCT) para o leigo que testemunha uma parada cardíaca súbita. RCPSCT é mais fácil de ser executada por indivíduos não treinados e pode ser facilmente instruída por telefone pelo atendente do Serviço Médico de Emergência (SME).

3. A avaliação da respiração "Ver, ouvir e sentir” foi removida do algoritmo de SBV. Estes passos demonstraram-se inconsistentes, além de consumir tempo.

4. A seqüência para atendimento recomendada para um socorrista que atua sozinho foi modificada. Agora a recomendação é que ele inicie as compressões torácicas antes da ventilação de resgate. A antiga seqüência A-B-C (vias Aéreas - Boa ventilação - Compressão Torácica) agora é C-A-B. A seqüência A-B-C permanece para o cuidado neonatal, pois quase sempre a causa de PCR nos recém-nascidos é asfixia.

5. Não houve alteração na recomendação referente à relação compressão-ventilação de 30:2 para um único socorrista de adultos, crianças e bebês (excluindo-se recém-nascidos).

6. A ênfase maior das Diretrizes 2010 é a necessidade de uma RCP de alta qualidade, o que inclui:
• Frequência de compressão mínima de 100/minuto (em vez de "aproximadamente" 100/minuto, como era antes).
• Profundidade de compressão mínima de 5 cm em adultos
• Retorno total do tórax após cada compressão
• Minimização das interrupções nas compressões torácicas
• Evitar excesso de ventilação

7. As novas diretrizes minimizam a importância de checar o pulso pelos profissionais de saúde treinados. A detecção do pulso pode ser difícil mesmo para provedores experientes, principalmente quando a pressão arterial está muito baixa. Quando for executada, a checagem do pulso não pode levar mais que 10 segundos.

8. As recomendações anteriores de se utilizar o Desfibrilador Externo Automático (DEA) o quanto antes, em caso de PCR extra-hospitalar presenciada, foi reforçada. Quando a PCR não for presenciada, a equipe do SME deve iniciar RCP (se já não estiver sendo realizada pelo leigo) enquanto o DEA verifica o ritmo. Nestes casos, pode-se considerar 1 a 3 minutos de RCP antes do primeiro choque de desfibrilação.

9. Foi estimulada a implementação de programas que estabeleçam DEA acessíveis em locais públicos nos quais exista uma probabilidade relativamente alta de PCR presenciada. A AHA recomenda que esses programas sejam acompanhados de planejamento, treinamento e integração com o SME para melhor eficácia.

10. Os cuidados pós-PCR incluem: otimização da função cardiopulmonar e da perfusão dos órgãos vitais após o retorno da circulação espontânea, transporte para um hospital adequado ou UTI que disponha de recursos para cuidados pós-PCR, incluindo capacidade de intervenção em casos de síndromes coronarianas agudas, controle de temperatura para melhorar prognóstico neurológico, e tratamento e prevenção da disfunção de múltiplos órgãos.
Figura 2. Reproduzido de American Heart Association: Destaques das Diretrizes da American Heart Association 2010 para RCP e ACE. [versão em Português].

REFERÊNCIAS:
Este texto foi baseado nas novas diretrizes para RCP da AHA, disponível em:

1. Field JM, Hazinski MF, Sayre M, et al. Part 1 Executive Summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3).

2. American Heart Association. Destaques das Diretrizes da American Heart Association 2010 para RCP e ACE. [versão em Português]. Disponível em:http://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@ecc/documents/downloadable/ucm_317343.pdf

Fonte: Cardiosource

A duração do sono como preditor de eventos cardiovasculares

Autor: Dr. Humberto Graner Moreira

Referência: Francesco P. Cappuccio FP, Cooper D, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur Heart J 2011;32:1484–1492.

Introdução: Sabe-se que a qualidade e a quantidade de sono têm impacto negativo na saúde, incluindo maior incidência de diabetes tipo 2, hipertensão arterial, distúrbios respiratórios, obesidade, e mortalidade global.

Objetivos: Avaliar a relação entre a duração do sono e a morbi-mortalidade por doença arterial coronariana (DAC), acidente vascular cerebral (AVC), e doença cardiovascular global (DCV), através de revisão sistemática e metanálise.

Métodos: Foi realizada uma busca sistemática nos bancos de dados MEDLINE (1966-2009), EMBASE (1980-2009) e Cochrane Library, sem restrições de idioma de publicação. Foram incluídos estudos prospectivos, com tempo de seguimento maior que 3 anos, com informação sobre duração do sono de base, e com relatos de incidência de DAC, AVC ou DCV. Ao todo, foram incluídos 15 estudos, totalizando 474.684 indivíduos, de ambos os sexos, com seguimento médio de 6,9 - 25 anos, e com 16.067 eventos (4.169 para DAC; 3.478 para AVC; e 8.420 para DCV). A duração do sono foi avaliada através de questionários e os eventos adversos através de registros confiáveis. Na média dos estudos, sono normal foi considerado como 7-8 horas, sono curto ≤6h e sono longo ≥9h.

Resultados: Tanto a duração do sono mais curta quanto mais prolongada foram associadas com risco maior de desenvolver DAC e AVC, ou de morrer por estas causas. Apenas sono longo foi associado com aumento da incidência de DCV global ou com morte por DCV, conforme mostrado na tabela abaixo. Não houve evidência de viés de publicação (p>0,05). 

Conclusão: A duração do sono tanto curta quanto longa são preditores, ou marcadores, de desfechos cardiovasculares.

Comentários: Esta meta-análise reforça os achados de estudos anteriores sobre a relação entre a quantidade de sono e saúde cardiovascular. Esta relação segue uma forma elíptica em U, sugerindo que diferentes mecanismos podem operar em cada extremidade curva da duração do sono. Além disso, estes dados sugerem que “dormir demais” pode ser ainda pior que dormir por menores períodos, baseado nos riscos relativos globais encontrados para DAC, AVC e DCV total.

Os mecanismos relacionados a estas associações não são totalmente compreendidos. Estima-se que o impacto negativo de curtos períodos de sono sobre a saúde incluam alterações nos níveis circulantes de leptina e grelina, que, por sua vez, aumentam o apetite e a ingestão calórica, reduzem o gasto de energia, e facilitam o desenvolvimento de obesidade e intolerância à glicose. Também tem sido implicada a secreção aumentada de cortisol e ativação inflamatória durante o sono curto. Por outro lado, não há estudos publicados até a presente data demonstrando um possível mecanismo relacionado aos efeitos da longa duração do sono. Além disso, pode haver uma confusão residual de comorbidades concomitantes, e é concebível (embora ainda não demonstrado), que as associações entre a duração do tempo de sono e resultados cardiovasculares podem refletir o papel do sono prolongado como um marcador, e não como uma causa, destas condições crônicas.

Algumas limitações devem ser notadas: os estudos não excluíram indivíduos com apnéia obstrutiva do sono. Estes representam até 4% dos homens de meia idade, e 2% de mulheres de meia-idade, e a condição está associada a maior morbidade e mortalidade cardiovascular. Além disso, na maioria dos estudos, o tempo de sono foi obtido por questionários, o que muitas vezes não permite diferenciar o tempo de sono do tempo em que se passa na cama, ou ainda, o número e a duração dos cochilos. Geralmente não é possível obter medidas mais detalhadas e objetivas do sono em grandes estudos populacionais prospectivos. 

Fonte: Cardiosource

Alguns conceitos básicos ECG

Ausculta Pulmonar e Cardíaca / Cirurgia Cardíaca (Interessante)

Segue a postagem de um material muito interesse com ruídos adventícios pulmonares e alguns sopros cardíacos, além de um vídeo mostrando uma revascularização miocárdica.

Vale a pena assistir os vídeos !!

                     

Espero que gostem.

Próxima Reunião Segunda feira (05/09/11)

Boa noite a todos,

Nossa próxima reunião está marcada para o dia - 05/09/2011 (segunda -feira) ás 17:30 na sala 301 bloco III. Conforme previamente comunicado, o Dr. Flávio Luiz Rua Ribeiro estará participando conosco e irá ministrar uma palestra intitulada " Cardiologia além das bulhas e sopros".

Ressaltamos que por se tratar de uma reunião fora do horário oficial de funcionamento da liga, excepcionalmente este dia, os membros que não puderem comparecer não receberão falta.

Atenciosamente,
A diretoria

Dabigatrana para prevenção de AVC em pacientes com FA

Em outubro o FDA (U.S. Food and Drug Administration) aprovou o uso da dabigatrana (Pradaxa) para a prevenção de acidente vascular encefálico (AVE) e trombose em pacientes com fibrilação atrial (FA). A decisão foi realizada após votação unânime do comitê de aconselhamento.

A dabigatrana é um anticoagulante que age por inibição da trombina, enzima sanguínea responsável pela formação de coágulos. A segurança e eficácia da dabigatrana foram avaliadas em 18.000 pessoas do estudo RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoaulation Therapy), que comparou o uso da varfarina contra o uso do dabigatran em duas doses - 110 e 150 mg. Na dose de 110 mg, a eficácia da dabigatrana foi semelhante a da varfarina, mas com menor índice de sangramentos. Na dose de 150 mg, a eficácia da dabigatrana foi superior à varfarina, no entanto, as taxas de sangramentos foram semelhantes com as duas drogas.

Neste estudo, os pacientes que receberam dabigatrana tiveram menor índice de AVE que aqueles em uso de varfarina. O sangramento foi um dos efeitos adversos mais comumente observados, assim como acontece com o uso de outras medicações anticoagulantes já aprovadas. Foram também relatados sintomas gastrointestinais, incluindo dispepsia, epigastralgia, náuseas, queimação e flatulência.

A dabigatrana foi aprovada com um guia de medicação que informa aos pacientes o risco de sangramento grave. O guia será distribuído cada vez que um paciente receber uma prescrição da medicação. A medicação, produzida pela Boehringer Ingelheim, estará disponível nos Estados Unidos em cápsulas de 75mg e 150mg. No Brasil, a dabigatrana deve ser lançada no primeiro semestre de 2011.

Fonte: Cardiosource.

Postagem: Vitor D.